Por qué la covid-19 puede provocar una inflamación masiva letal

Un nuevo estudio explica por primera vez cómo la covid-19 provoca una inflamación grave en algunas personas, lo que da lugar a problemas respiratorios agudos y a daños multiorgánicos. El trabajo, publicado en la revista Nature, también desvela que los anticuerpos desarrollados cuando se contrae la covid-19 pueden aumentar a veces esta reacción, mientras que los generados por las vacunas de ARNm parecen no hacerlo.

El equipo investigador, dirigido por Judy Lieberman y Caroline Junqueira del Hospital Infantil de Boston junto a Michael Filbin del Hospital General de Massachusetts (ambos en EE UU), analizó muestras de sangre fresca de pacientes con coronavirus que acudían al servicio de urgencias y las compararon con las de individuos sanos o con otras afecciones respiratorias. También observaron el tejido de las autopsias de pulmón de personas que habían fallecido por la infección.

“Queríamos entender qué distingue a los pacientes con covid-19 leve de los graves”, afirma Lieberman. “Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedad severa, pero no conocíamos qué desencadenaba esta reacción”.

Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedad grave, pero no conocíamos qué desencadenaba esta reacción

Judy Lieberman, investigadora del Hospital Infantil de Boston

Explosión de señales inflamatorias

Los autores descubrieron que el SARS-CoV-2 puede infectar a los monocitos, las células inmunitarias de la sangre que actúan como centinelas y ofrecen una respuesta temprana a la infección−; así como a los macrófagos, unas células similares presentes en los pulmones. Una vez infectados, ambos sufren un tipo de muerte celular −conocida como ‘muerte ardiente’ o piroptosis− que libera una explosión de potentes señales inflamatorias de alarma.

“En los pacientes contagiados, alrededor del 6 % de los monocitos sanguíneos morían de esta manera”, señala Lieberman. “Es una cifra importante, porque las células moribundas se eliminan rápidamente del organismo”. Al examinar el tejido pulmonar de las personas que fallecieron por la covid-19, hallaron que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos del tejido también estaban pereciendo.

Cuando los investigadores analizaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, observaron que alrededor del 10 % de los monocitos y el 8 % de los macrófagos pulmonares estaban infectados. 

Los científicos descubrieron que el SARS-CoV-2 podía infectar a los monocitos y macrófagos, lo que desencadenaba un proceso de muerte celular conocido como piroptosis

Este hecho fue toda una sorpresa, ya que los monocitos no llevan receptores ACE2 −la principal vía de acceso del virus al interior de las células−, mientras que los macrófagos presentan cantidades pequeñas.

El trabajo demostró que, aunque el SARS-CoV-2 era capaz de infectar a los monocitos y macrófagos, no era capaz de producir nuevos virus infecciosos. Los autores creen que esto se debe a que las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse completamente.

“Creemos que [la piroptosis] es un factor importante que contribuye a la gravedad de la covid-19. La respuesta inflamatoria es inicialmente protectora: recluta y activa células inmunitarias en los lugares de infección”, explica a SINC Lieberman.

No obstante, en personas propensas a la inflamación, como los ancianos, esta reacción puede descontrolarse. “Cuando está fuera de control, hace que los pulmones se llenen de líquido y los vasos sanguíneos se vuelven permeables”, añade la experta.

Los anticuerpos facilitan la infección

Un determinado grupo de monocitos era especialmente propenso a la infección: los portadores de un receptor llamado CD16. Los investigadores descubrieron que estas células inmunitarias constituyen solo un 10 % de todos los monocitos, pero su número aumentó en los pacientes con covid-19. Asimismo, era más probable que estuvieran contagiados. Cerca de la mitad lo estaban, en comparación con ninguno de los monocitos sanguíneos clásicos.

El receptor CD16 parece reconocer los anticuerpos contra la proteína de la espiga del SARS-CoV-2, lo que facilita la infección de los monocitos portadores de dicho receptor

El receptor CD16 parece reconocer los anticuerpos contra la proteína de la espiga del SARS-CoV-2. Los científicos creen que estos anticuerpos pueden facilitar la infección de los monocitos portadores del receptor. “Los anticuerpos recubren el virus, y las células con el receptor CD16 captan entonces el virus”, indica Lieberman.

Sin embargo, cuando el equipo estudió a pacientes sanos que habían recibido vacunas de ARNm contra la covid-19, los anticuerpos que desarrollaron no parecían facilitar el contagio. Los autores sugieren que los anticuerpos generados por la vacuna tienen propiedades ligeramente diferentes a los que se desarrollan durante la infección y no se unen tan bien al receptor CD16. Como resultado, estas células inmunitarias no entran en contacto con el virus.

Según Lieberman, los resultados proporcionan un mecanismo para explicar las causas de la enfermedad grave. Sugiere además que, aunque los anticuerpos anti-SARS son muy útiles −ya que bloquean el contagio de las células pulmonares y de las vías respiratorias−, algunos pueden ser tanto protectores como perjudiciales. “Este trabajo ayudará a entender por qué la administración de plasma convaleciente o de anticuerpos monoclonales no es siempre beneficiosa”, concluye la experta.

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